Η μυελοϋπεροξειδάση (MPO) είναι ένα ένζυμο μέλος της υποοικογένειας των υπεροξειδασών. Εκφράζεται πιο άφθονα σε κύτταρα του ανοσοποιητικού, όπως τα πολυμορφοπύρηνα ουδετερόφιλα και τα λεμφοκύτταρα, τα μονοκύτταρα και τα μακροφάγα καθώς και σε άλλα κύτταρα του σώματος. Η μυελοϋπεροξειδάση αποθηκεύεται στα αζουρόφιλα κοκκία που βρίσκονται δεσμευμένα στην κυτταροπλασματική μεμβράνη και κατά τη διέγερση των κυττάρων, αυτά τα κοκκία εκκρίνονται στον εξωκυττάριο χώρο με τη διαδικασία της αποκοκκίωσης ή εξωκύτωσης. Ο πλήρης βιοχημικός μηχανισμός της αποκοκκίωσης των ουδετερόφιλων κυττάρων δεν είναι ακόμη σαφής, αλλά το οξειδωτικό στρες φαίνεται να παίζει βασικό ρόλο στην απελευθέρωση της MPO από αυτά τα κύτταρα.
Τα ουδετερόφιλα είναι γνωστά ως τα λευκά αιμοσφαίρια που παίζουν καθοριστικό ρόλο στην έμφυτη ανοσία και στην άμυνα πρώτης γραμμής έναντι των μικροβιακών επιθέσεων. Εκτός από την MPO, υπάρχουν πολλές ακόμη πρωτεΐνες και ένζυμα στα ουδετερόφιλα τα οποία παρουσιάζουν επίσης αντιμικροβιακές ιδιότητες, όπως π.χ. ντιφενσίνες, πρωτεάσες σερίνης, καθεψίνη G, αλκαλική φωσφατάση, λυσοζύμη, NADPH οξειδάση, κολλαγενάση, λακτοφερρίνη, καθεψίνη, κ.λπ. Από αυτούς τους αντιμικροβιακούς παράγοντες, η μυελοϋπεροξειδάση είναι η πιο άφθονη και αποτελεί το 5% του ξηρού βάρους των ουδετερόφιλων και το 25% των πρωτεϊνών των αζουρόφιλων κοκκίων.
Φυσιολογικά, τα ουδετερόφιλα αποκοκκιώνονται στο σημείο της μόλυνσης προκειμένου να καταπολεμήσουν τους διαφορετικούς τύπους των μικροβιακών δράσεων και να βοηθήσουν στη θεραπεία της νόσου. Ωστόσο, οποιαδήποτε ασυνήθιστη έκφραση και απελευθέρωση της MPO από τα ενεργοποιημένα ουδετερόφιλα εντείνει τη φλεγμονή και τη βλάβη των ιστών και μπορεί να οδηγήσει σε πολλές άλλες παθολογικές καταστάσεις, ακόμη και όταν δεν υπάρχει λοίμωξη.
Τα ενεργοποιημένα ουδετερόφιλα, τα μονοκύτταρα και ορισμένα μακροφάγα των ιστών απελευθερώνουν MPO στα σημεία της φλεγμονής, χρησιμοποιώντας το H2O2 για να οξειδώσουν πολλά υποστρώματα, όπως ιόντα αλογόνων (Cl−, Br−) και άλλα ιόντα όπως το θειοκυανικό (SCN−). Αυτή η αντίδραση οδηγεί στο σχηματισμό διαφόρων οξειδωτικών ριζών όπως υποχλωριώδες οξύ (HOCl−), υποβρωμιώδες οξύ (HOBr−) και υποθειοκυανικό οξύ (HOSCN). Αυτά τα ιόντα είναι ισχυρά οξειδωτικά, τα οποία υπό κανονικές και ελεγχόμενες συνθήκες είναι τοξικά για αρκετούς μικροοργανισμούς και παίζουν σημαντικό ρόλο στο ανοσοποιητικό σύστημα. Ωστόσο, οποιαδήποτε υπερβολική ή ανεξέλεγκτη παραγωγή αυτών των οξειδωτικών ριζών μπορεί να οδηγήσει σε βλάβη των κυττάρων και μπορεί να καταλήξει στην εμφάνιση διαφόρων νοσημάτων.
Εκτός από τον βακτηριοκτόνο ρόλο του HOCl- που προέρχεται από την MPO σε φυσιολογικές συνθήκες, κάτω από ορισμένες παθολογικές καταστάσεις, η υπερπαραγωγή αυτών των οξειδωτικών παραγόντων προκαλεί οξειδωτικές βλάβες των πρωτεϊνών και του DNA στα κύτταρα του οργανισμού. Διάφοροι τύποι ιστικών βλαβών και η παθογένεια ορισμένων χρόνιων νοσημάτων όπως η αθηροσκλήρωση, ο καρκίνος, νεφρικά νοσήματα, βλάβες των πνευμόνων, η σκλήρυνση κατά πλάκας, η νόσος Alzheimer και η νόσος Parkinson έχει αναφερθεί ότι συνδέονται άμεσα ή έμμεσα με οξειδωτικά μόρια που προέρχονται από την MPO. Έτσι, τα αυξημένα επίπεδα της MPO είναι ένας από τους καλύτερους δείκτες της φλεγμονώδους αντίδρασης και του οξειδωτικού στρες μεταξύ των προαναφερόμενων ασθενειών.
