Το γ-αμινοβουτυρικό οξύ (GABA) είναι ο πιο άφθονος ανασταλτικός νευροδιαβιβαστής στο κεντρικό νευρικό σύστημα (ΚΝΣ). Βιοσυντίθεται από τη γλουταμινική αποκαρβοξυλάση, η οποία καταλύει την α-αποκαρβοξυλίωση του γλουταμινικού σε GABA και CO2. Το γλουταμινικό οξύ είναι ένας διεγερτικός νευροδιαβιβαστής στο ΚΝΣ. Ως εκ τούτου, η ισορροπία μεταξύ αυτών των δύο νευροδιαβιβαστών είναι ζωτικής σημασίας για τη διατήρηση μιας σταθερής κατάστασης του νευρικού συστήματος. Η παραγωγή GABA έχει αναφερθεί σε πολλά είδη του εντερικού μικροβιώματος που ανήκουν στις οικογένειες Bifidobacteriaceae, Lactobacillaceae, Bacteroidaceae, Enterococcaceae, Propionibacteriaceae και Streptococcaceae. Το γένος Bifidobacterium έχει την ικανότητα να παράγει GABA από συγκεκριμένα στελέχη που ανήκουν στα είδη B. dentium, B. angulatum, B. adolescentis και B. longum subsp. infantis.
Τα βακτήρια που παράγουν GABA θεωρούνται καταναλωτές γλουταμινικού οξέος καθώς το γλουταμινικό οξύ ενεργοποιεί την ενζυμική μετατροπή του χρησιμοποιώντας τις μικροβιακές αποκαρβοξυλάσες του γλουταμινικού. Το GABA που παράγεται από τα μικρόβια μπορεί να περάσει από το έντερο σε άλλα όργανα μέσω πολλών οδών, συμπεριλαμβανομένων του αίματος ή του πνευμονογαστρικού νεύρου. Έχει αναφερθεί ότι οι ψυχικές διαταραχές, όπως η κατάθλιψη, συσχετίζονται αρνητικά με την αφθονία των Bacteroides που παράγουν GABA. Επιπλέον, διάφορες μελέτες υποδηλώνουν ότι η κατανάλωση βακτηρίων (προβιοτικά) που παράγουν GABA υποστηρίζει την ανακούφιση από ψυχιατρικές ασθένειες, όπως η κατάθλιψη, και σωματικές παθήσεις, όπως ο σακχαρώδης διαβήτης.
Η κατανόηση της σχέσης μεταξύ της σύνθεσης του εντερικού μικροβιώματος και του επιπέδου των νευροδιαβιβαστών στα κόπρανα τονίζει τον ζωτικό ρόλο ορισμένων μικροβίων που μπορούν να κατευθύνουν τη δραστηριότητα του μικροβιώματος προς την παραγωγή GABA.
Πρόσφατες μελέτες υποστηρίζουν τον σημαντικό ρόλο του GABA και στο σύνδρομο ευερέθιστου εντέρου (IBS). Οι υψηλές συγκεντρώσεις GABA ανακουφίζουν από τον κοιλιακό πόνο ενώ οι χαμηλές συγκεντρώσεις GABA σχετίζονται με αυξημένη ευαισθησία και πόνο στην κοιλιά σε ασθενείς με IBS. Σε αυτές τις περιπτώσεις, η δράση του GABA επιτυγχάνεται μέσω τοπικών υποδοχέων στο έντερο αλλά και με δράση στο ΚΝΣ μέσω του άξονα εντέρου-εγκεφάλου.
